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慢性乙型病毒性肝炎（简称乙肝）是临床常见的一种慢性传染性疾病，病程长，病势缠绵，反复难愈，危害较大，部分病人可进一步发展为肝硬化，肝硬化腹水，有的人可发展为肝癌。
肝病治疗关键是要早．不论是肝炎、肝硬化还是肝硬化腹水，都强调早治疗．肝炎早治疗可以防止肝硬化；肝硬化早治疗可以防止肝硬化腹水，肝硬化腹水早治疗可以明显降低死亡率．
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| 乙肝患者有哪些临床表现？ |
| 常见临床表现有：感觉肝区不适、隐隐作痛、全身倦怠、乏力，食欲减退、感到恶心、厌油、腹泻。病人有时会有低热，严重的病人可能出现黄疸，这时应该及时就诊，如果延误治疗，少数病人会发展成为重症肝炎，表现为肝功能损害急剧加重，直到衰竭，同时伴有肾功能衰竭等多脏器功能损害，病人会出现持续加重的黄疸，少尿、无尿、腹水、意识模糊、谵妄、昏迷。慢性乙肝患病日久，会沿着
“乙肝－肝硬化－肝癌”的方向演变，这就是我们常说的“乙肝三部曲”，所以患乙肝后应采取治疗措施，并定期检查身体 |
| 哪些人易患乙肝？ |
| 乙型肝炎是由乙型肝炎病毒引起的一种传染病，该病在世界各地广泛流行，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已成为威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛，危害性最严重的一种传染病。 |
| 乙型肝炎一年四季均可发病，并没有一定的流行期，近年来其发病率有增高的趋势，其流行情况与生活习惯、居住条件、人群免疫水平及防治措施等因素有关。目前，全世界约有
3仍人为乙型肝炎病毒携带者，其中78%分布在亚太地区。另据调查表明，目前我国人群中的乙肝表面抗原阳性率高达10.34%，也就是说，我国约有1.3亿人为乙肝病毒携带者，几乎占全世界HB
S A g 阳性总数的一半，他们中的四分之一最终可能发展成慢性肝炎、肝硬变或原发性肝癌。 |
| 乙肝病毒携带者转归有哪些？ |
无症状的乙肝表面抗原携带者一般转归良好。长期携带者中一部分进展为慢性迁延性肝炎，小部分成为慢性活动性肝炎，也可能处于肝硬变形成阶段，有个别携带者可能演变成肝癌。具体地说，转归有4种情况。
（1）自然转阴。随着时间推移，机体免疫状态改善，部分携带者的乙肝表面抗原可自行转阴。国内报道，凡是母婴垂直传播的携带者，乙肝表面抗原的自然阴转率很低，一般低于2％，18岁以后的青壮年的自然阴转率在1.25％～3.4％，同时有e抗原阳性者更难转阴。
（2）持续稳定的终身乙肝表面抗原携带状态。有不少患者终身携带乙肝表面抗原，发现乙肝表面抗原数十年阳性，但最终死于非肝性疾病。在曾经报道218例无症状乙肝表面抗原携带者中，有48.2％的肝脏有轻微病理变化，可能这种变化就是相对稳定的一种乙肝病毒持续感染的低反应状态。在我国这种情况十分普遍。
（3）有一部分人在携带过程中出现肝功异常，发生临床显性肝炎。其中乙肝表面抗原与e抗原持续阳性者易发展成慢性肝炎，还有少数是与丁型肝炎重叠感染，个别还不能排除其它病毒引起的肝损害。
（4）发生慢性活动性肝炎、肝硬变甚至肝癌。有人认为发生慢性活动性肝炎者可达1％～3％，少数人可发展为非活动性肝硬变，已发生肝硬变的患者中9.9％～16.6％有发生肝癌的机会，个别报告有42.1％可伴发肝细胞癌。研究表明，乙肝表面抗原携带者比非携带者发生原发性肝细胞癌的危险率大200～300倍。演变为肝癌的关键是乙肝表面抗原阳性者的乙肝病毒去氧核糖核酸的基因序列已经整合到该携带者的肝细胞核中。
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| 乙肝病毒携带者该怎么办？ |
一、良好的精神状态：资料表明，乐观的情绪可以提高机体免疫功能，所以保持心情舒畅，乐观、豁达，有战胜疾病的勇气和信心，对于肝病的康复很有帮助。
二、注意休息，动静结合：良好的休息有利于肝脏的营养供应和肝细胞的修复；而运动可增强体力，增强免疫力，但不可过累。两者相结合，对保护肝细胞、促进肝细胞再生、阻止肝细胞坏死及纤维化的形成，都具有积极意义。
三、合理的营养：营养的搭配要平衡，荤素搭配，多吃蔬菜、水果等。
四、定期复查：如肝功能、乙肝五项、B超等。乙型肝炎易迁延、复发，定期复查就能及时发现问题，及时处理。
五、治疗：乙肝病毒携带者的病情一般比较稳定，治疗的目的是阻止肝病的进一步发展，根据自己的病情到专科治疗。
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| 无症状乙肝病毒携带者究竟要不要治疗？ |
| 无症状乙肝病毒携带者究竟要不要治疗，一直有争议，认为不需要治疗的理由有二：一是大多数无症状携带者往往长期携带也不一定有什么后果，甚至少数人免疫功能提高后还能自然转阴；二是确实没有特效药可向患者提供，而且无目的用药反而会增加肝脏负担。但是否乙肝病毒携带者必须要等到发展至肝细胞损害，有明显症状后才进行治疗，这一直是广大医生不可回避的问题。临床上可以区别对待，对于经济承受能力较差而又不愿意治疗的人，也可以暂缓治疗，但要动员他们定期进行检查，以防不测。对于经济条件较好而又愿意接受治疗的人，我们还是应该及早采取积极主动的措施，不仅早日康复，而且这种预防性治疗还可以大大降低肝硬化、肝癌的发生。 |
| 什么是“大三阳”与“小三阳”？ |
在乙型肝炎的病毒指标“两对半”化验中，大家习惯把HBsAg、
HBeAg、抗-HBc 3项同时阳性者称为“大三阳”。把 HBsAg 、抗-HBe、抗-HBc 3项同时阳性者称为“小三阳”，其临床意义各不相同。
在临床上，“大三阳”，提示：无论急性或慢性乙型肝炎均表示体内乙肝病毒复制活跃，病毒数量多，传染性强。
“小三阳”出现在乙型肝炎的急性期和慢性期的临床意义则不尽相同。对于急性乙型肝炎，在由“大三阳”转为“小三阳”时常提示病毒复制减少，病情趋于好转，近期有痊愈的可能。在慢性乙型肝炎时则提示：病毒复制减少，病毒数量减少，传染性降低。
“大三阳”或“小三阳”都只能反映体内病毒的存在状态，或反映传染性的强弱，而不能反映肝损伤的严重程度。由于病毒的复制水平与肝损伤的严重程度不直接相关，因此病毒多了不一定肝损伤严重，病毒少了不一定肝损伤轻。或者说，“大三阳”者病情不一定重，“小三阳”者病情不一定轻。因此不能根据病毒指标是“大三阳”或“小三阳”来决定是否需要采取治疗，而要根据是否有肝损伤和肝损伤的严重程度来决定是否采取治疗。
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| 得了“小三阳”怎么办？ |
“小三阳”应该治疗，而且应该认识到“小三阳”的危害更大，更容易转化为肝硬化、肝癌。
首先要明确“小三阳”的人是不是属于健康人。应该说“小三阳”的人不是健康人，应该根据患者的感染类型、肝脏的炎症活动情况、肝功能的变化、乙肝病毒DNA阴性还是阳性采用不同的治疗方案。之所以有的说“小三阳”不需要治疗，是基于目前对“小三阳”尚没有非常有效的药物，尤其是干扰素对于“小三阳”治疗效果不佳而作出的无奈选择。如果“小三阳”合并乙肝病毒DNA阳性，肝功能检查反复波动，临床上称为异型肝炎，主要是由于乙肝病毒变异引起的，因而必须治疗。但由于干扰素疗效欠佳，而且干扰素本身会引起病毒变异，所以一般不能用于“小三阳”患者的治疗。如果是“小三阳”而乙肝病毒DNA阴性，肝功能正常，很多医生认为不需要治疗，但是，通过肝穿刺活组织检查发现，90%的患者肝脏有慢性炎症活动，而且有肝纤维化的倾向，部分患者甚至已经出现早期的肝硬化。
总之，对“小三阳”进行积极有效的治疗，对预防肝硬化的发生和发展，改善患者的预后，提高患者的生存质量，具有非常重要的意义。如前所述，“小三阳”的治疗具有其特殊性、不适宜用干扰素一类抗病毒药物，中药副作用小，并且不会引起病毒变异和耐药性，疗效确切，对于“小三阳”患者是个很好的选择。
事实上，从目前科学研究成果看，乙肝病毒指标全部转阴是不可能的，只有个别病毒指标可能转阴。而且即使转阴也未必都是好事，由于胡乱用药而造成的病毒变异性质的转阴，可能会使病情进一步恶化。基于以上原因，目前乙肝的治疗目的不应是各种阴转，而应是阻止肝炎的慢性化以及纤维化发展。根据症状改善、肝功能恢复、病毒阴转等多方面指标考察疗效，千万不可一味追求乙肝病毒指标阴转，。
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| 哪些原因可以引起肝硬化？ |
引起肝硬化的原因很多，在国内以病毒性肝炎最为常见，在欧美国家则以酒精中毒最多见。
1、病毒性肝炎：甲型和戊型肝炎一般不会引起肝硬化。慢性乙型与丙型、丁型肝炎易发展成肝硬化。急性乙型肝炎病毒感染者有10％—20％发生慢性肝炎，其中又有10％—20％发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半以上患者发展为慢性肝炎，其中10％—30％会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。
2、慢性酒精中毒：近年来在我国有增加趋势。其发病机制主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。导致肝硬化的酒精剂量为：平均每日每千克体重超过1克，长期饮酒10年以上。
3、寄生虫感染：血吸虫感染可导致血吸虫病，治疗不及时可发生肝硬化。
4、胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬化。
5、遗传和代谢疾病：由遗传性和代谢性的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化，称为代谢性肝硬化。例如由铁代谢障碍引起的血色病、先天性铜代谢异常导致的肝豆状核变性。
6、药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。
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| 如何判断得了肝硬化？ |
| 要确诊肝硬化，除了肝硬化的临床症状，再结合肝病面容、蜘蛛病、肝掌。肝大质硬等之外，还可以再做一些特殊检查：食管钡餐检查、纤维胃镜检查、实验室检查、肝穿刺活组织检查、腹腔镜检查、B超检查、CT检查。 |
| 肝腹水发病机制？ |
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
1:门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
2:低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。
3:淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L,正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
4:继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
5:抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
6:有效循环血容量不足：交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。
腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
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1992年印尼“中国科技成果及实用技术”展览会金奖
